來自華東理工大學，生物反應器工程國家重點實驗室的研究人員針對目前帕金森氏病早期診斷面臨的挑戰(zhàn)，利用量子點構(gòu)建了一種complex I生物傳感器，并通過實驗證明這一系統(tǒng)將能用于帕金森氏病的早期診斷及病情進展監(jiān)控。這一研究成果公布在Nature出版社旗下開放性獲取期刊《科學報告》(Scientific Reports)雜志上。

　　文章的通訊作者是華東理工大學龍億濤教授，龍教授早年畢業(yè)于山東大學，曾榮獲國家杰出青年基金，被聘為“東方學者”特聘教授，上海市曙光學者，主要研究方向包括納米通道單分子分析，生物醌合成與電化學，環(huán)境污染物現(xiàn)場快速檢測設備及系統(tǒng)等。

　　帕金森氏病(PD)是一種復雜的神經(jīng)退行性疾病，引發(fā)了老年人許多不同的癥狀，這些癥狀可能都是由于相同的途徑導致的。目前，帕金森病的診斷主要依賴于臨床觀察，無法建立的實驗室標準檢測或生物傳感器，精確可靠的識別這種疾病。而且由于一些癥狀與其它疾病重疊，尤其是發(fā)病早期，也導致了這種疾病診斷帶來的挑戰(zhàn)。

　　臨床上迫切需要開發(fā)用于診斷這種疾病發(fā)生發(fā)展的生物傳感器，為此在這篇文章中，研究人員利用量子點(Quantum dots，QDs)展開了研究。量子點是一些微小的發(fā)光晶體，由于其很多優(yōu)于有機染料的吸收與發(fā)射性能，包括吸收光譜寬、發(fā)射光譜窄、抗光漂白等等，因此在醫(yī)學成像和藥物轉(zhuǎn)移等方面有很大的應用潛力，醫(yī)學上利用這種晶體觀測圖像引導手術，光激活療法，以及敏感診斷試驗。

　　研究表明，線粒體中NADH：泛醌氧化還原酶(complex I)受到抑制，可能是偶發(fā)性帕金森氏病的主要原因，這種complex I的異常會引起多巴胺神經(jīng)元受到阻抑，從而引起帕金森氏病的主要臨床癥狀。complex I活性缺失與PD病癥之間的關聯(lián)將能用于PD的早期診斷和監(jiān)測。

　　因此研究人員利用帶有不同烷基間隔的泛終止二硫鍵(ubiquinone-terminated disulphides)，構(gòu)建了一種complex I生物傳感器。其中QD生物熒光的增強或淬火可以作為QnNS氧化還原狀態(tài)的功能表象，生物共軛QnNS-QDs激發(fā)在存在NADH的時候，受到complex I的調(diào)控，刺激線粒體呼吸鏈電子傳遞系統(tǒng)，從而形成了一種體內(nèi)和細胞內(nèi)的complex I傳感器。

　　研究人員通過實驗證實了這種QnNS-QDs系統(tǒng)，在SH-SY5Y細胞中能監(jiān)控不同complex I水平，從而能用于帕金森氏病的早期診斷及病情進展監(jiān)控。